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尿量“正常”为什么还水肿?一例重度水肿患者运用肾脏替代救治经历分享
时间:2024-06-19


  患者,男性,85岁,体重60kg,因“胸闷气促伴发热3天”入院,既往有冠心病病史。患者入院前3天出现胸闷气促,体温38.1℃,伴咳嗽、咳黄脓痰,胸部CT提示右肺中下叶炎性灶,门诊拟“社区获得性肺炎”收入院。入院后予以抗感染、化痰等对症治疗,患者病情仍未见好转,呼吸困难加重,并出现了尿量少,持续2天尿量在500ml左右,伴全身浮肿,患者病情重,故转至ICU治疗。   

  转入ICU后查二氧化碳分压84mmHg,白细胞15.2×109/L,白蛋白25.0g/L,肌酐168umol/L,BNP443pg/ml。诊断:1.社区获得性肺炎;2.脓毒症;3.急性肾损伤;4.冠状动脉粥样硬化性心脏病 NHYA分级 心功能III级。予气管插管呼吸机辅助通气,支气管镜下行肺泡灌洗,标本送NGS。报告提示如图1。依此选用敏感抗生素抗感染治疗,并利尿褪肿,辅以肠内营养支持。患者病情趋于稳定,呼吸机参数下降,尿量每日在1150-1900mL,血肌酐降至112umol/L,BNP升至694pg/ml。仍有全身浮肿,床旁胸片提示胸腔积液,尝试呼吸机脱机,未成功。似乎水肿不褪影响了患者的康复。


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图1

  患者虽有水肿,但尿量正常要不要启动连续肾脏替代(CRRT)治疗呢?回顾入ICU后治疗,为了抗感染、营养支持,为维持最低限度的治疗入量已控制到极致,每日尿量虽能维持1150-1900mL之间,但始终无法通过药物治疗实现持续出液量>入液量来达到消肿的目的。

  依据共识对于(1)药物不能控制的高血钾(>6.5 mmol/L);(2)药物不能控制的水潴留伴有心、肺水肿和脑水肿;(3)药物不能纠正的代谢性酸中毒(pH<7.2);(4)并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系统症状(神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状)。应立即启动连续肾脏替代(CRRT)治疗,但是对于非紧急启动CRRT的指征没有统一的共识[1]。

  既往临床上常以少尿作为非紧急启动CRRT的指标,但现在研究认为使用尿量判断CRRT介入时机不够准确,因为生理情况下人体每天要产生原尿180L,经过肾脏的肾小管重吸收后,最终形成的尿液约为1.5L。当尿量减少时,我们难以判断是因为肾小球原尿产生减少还是因为肾小管重吸收障碍导致重吸收过多所致。

  近年来研究提示容量过负荷是导致急性肾损伤的独立危险因素[2]。容量负荷过高,会导致患者病死率增加,而且容量负荷过高会引申出其他指标,如少尿、对利尿剂没有反应等,因此容量过负荷成为了判断CRRT介入时机的关键因素。

  该患者经过入监的初始治疗后肾功能好转,但仍存在全身水肿无法消褪。考虑水肿应为疾病前期入超的液体量弥散于组织间歇导致。如果继续等待可能会导致体液积聚进一步加重甚至导致患者死亡,所以我们选择启动CRRT,在经过治疗后患者病情明显好转,全身浮肿消褪,肾功能得到了恢复,尿量可以满足自身水电解质平衡,最终成功脱离呼吸机,顺利出院。


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患者胸部影像治疗前后对比

  

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患者体温单记录情况

   

  参考文献

  [1]瞿雁,唐思宇,周彬兵,等.重症急性肾损伤患者连续性肾脏替代治疗停止时机的研究进展[J].浙江临床医学,2024,26(04):618-621.

  [2]中华医学会肾脏病学分会专家组.连续性肾替代治疗容量评估与管理专家共识[J].中华肾脏病杂志,2024,40(01):74-81.  

  供稿:罗娅娟

   

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